hipersecreción:
También son productos de grelina los tumores del estomago y el intestino, asi como hiperplasias neuroendocrinas celulares, lo que representa un modelo clínico que podría clasificar el impacto de la hipersecreción de la grelina sobre las funciones endocrinas y no endocrinas.
Hiposecreción:
El déficit relativo de GH podría contribuir a desarrollar y/o mantener la obesidad. La disfunción de las células somatotropas en la obesidad no es irreversible: se corrige tras la pérdida de peso y, parcialmente, con la restricción a corto plazo de la ingesta calórica. Dado que la secreción de GH se normaliza tras la pérdida de peso, no existe ninguna duda de que la alteración en la secreción de GH es secundaria a la obesidad. La secreción de GH está regulada, fundamentalmente, por la hormona estimuladora de la secreción de GH (GHRH), la grelina y la somatostatina. Además, varios neurotransmisores, hormonas periféricas y señales metabólicas influyen en la secreción de GH. El mecanismo fisiopatológico responsable de la hiposecreción de GH en la obesidad es, probablemente, multifactorial. La síntesis de GH verosímilmente es normal. Se ha demostrado que los varones obesos presentan un doble defecto en la dinámica de la GH, que afecta tanto a su secreción como a su aclaramiento. Sin embargo, la severidad del déficit secretor es proporcional al grado de obesidad y la producción diaria de GH está mucho más alterada que su aclaramiento, lo que indica que la alteración más importante es el defecto secretor.
